L’objectif principal de la thèse est d’étudier les rôles des acteurs non chromatiniens dans le maintien de l’épigénome au cours du cycle cellulaire en caractérisant l’influence de la perte de l’enzyme E(z) chez la diatomée, Phaeodactylum tricornutum. Cette espèce possède un génome séquencé. De plus, elle présente différents morphotypes (ovale, fusiforme, triradié, cruciforme). Son épigénome a été caractérisé pour de nombreuses marques épigénétiques comme H3K27me3. L’enzyme E(z) est conservée chez cette espèce et elle est nommée PtEZH. En outre, cette diatomée présente un cycle cellulaire bien caractérisé qui dure environ 10h, et il est possible de synchroniser en phase G1 les cellules de P. tricornutum grâce à une incubation prolongée à l’obscurité. Afin d’étudier les rôles d’E(z) sur le maintien de la marque épigénétique H3K27me3 au cours du cycle cellulaire chez P. tricornutum, des lignées perte-de-fonction pour l’enzyme PtEZH seront produites par conjugaison bactérienne avec la méthode CRISPR-Cas9 dans les 4 morphotypes de Phaeodactylum tricornutum. Les effets de la perte de l’activité de PtEZH seront évalués sur l’abondance et la localisation de la marque H3K27me3 à l’échelle nucléosomale au cours du cycle cellulaire.

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